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资助金额
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学科分类
学科分类
项目数 :1148个
资助金额:47848.35万
批准年份
金额
批 准 号:
81102242
批准年份:
2011
项目类别:
青年科学基金项目
负 责 人:
郑德华
依托单位:
中国人民解放军总医院
学科分类:
H1105.器官移植与移植免疫
资助金额:
¥23.0(万)
项目摘要:
如何实现移植物免疫耐受是器官移植领域的焦点问题。研究发现同种反应性记忆T细胞是诱导临床移植物免疫耐受的最大障碍之一。Photopheresis是一种光化学疗法,可有效逆转与记忆T细胞相关的难治性移植排斥反应,但其机制不清。我们的前期研究显示Photopheresis可诱生树突状细胞(DC)并上调移植受者调节T细胞,延长移植物存活时间。因此,我们推测Photopheresis可诱导同种反应性记忆T细胞向同种抗原特异性调节T细胞转化。本课题首先拟将Photopheresis的免疫调节对象扩大至移植供受者双方,获得吞噬供者凋亡细胞的供、受者负性免疫调节DC,然后构建含有同种反应性CD4+记忆T细胞的动物移植模型,经体内外实验证实photopheresis通过诱生的负性免疫调节DC,诱导CD4+记忆T向抗原特异性调节T细胞转化,特异性下调移植物排斥反应。为临床活体器官移植免疫耐受的诱导铺平道路。
关 键 词:
调节性T细胞树突状细胞移植记忆性Tphotopheresis细胞
批 准 号:
81170027
批准年份:
2011
项目类别:
面上项目
负 责 人:
郭雪君
依托单位:
上海交通大学
学科分类:
H0104.支气管哮喘
资助金额:
¥55.0(万)
项目摘要:
T细胞活化衔接子(LAT)在调控调节性T细胞(Treg)中发挥关键作用。LAT基因敲除研究显示LAT通过磷酸脂酶C(PLC)-γ1调控Treg。但哮喘自然发病状态下LAT- PLC-γ1通路对Treg的调控尚不清楚。本项目拟以LAT和PLC-γ1特异性 siRNA,分别干扰哮喘小鼠肺CD4+T细胞的LAT和PLC-γ1基因表达,测定PLC-γ1活性,Treg 抑制功能、FoxP3表达和细胞因子分泌;检测LAT表观遗传改变对Treg功能影响。在活体哮喘小鼠检测LAT表达质粒转染对小鼠胸腺和肺Treg的功能影响。并进一步探讨哮喘时LAT- PLC-γ1通路在Treg向Th2细胞转化的分子机制。本课题将从新的视觉研究哮喘发病机制,为哮喘防治提供新靶点。
关 键 词:
调节性T细胞表观遗传磷酸脂酶C哮喘T细胞活化衔接子
批 准 号:
82372785
批准年份:
2023
项目类别:
面上项目
负 责 人:
梁青
依托单位:
厦门大学
学科分类:
H.医学科学部
资助金额:
¥49(万)
项目摘要:
--
关 键 词:
调节作用及其机制研究T细胞性别调节性二态性肝癌
批 准 号:
30571689
批准年份:
2005
项目类别:
面上项目
负 责 人:
王缨
依托单位:
复旦大学
学科分类:
C0801.固有免疫
资助金额:
¥26.0(万)
项目摘要:
调节性T细胞与靶细胞的直接接触并杀死靶细胞被新近研究发现,但其作用途径和机理尚未完全明确。同时调节性T细胞在发挥抑制或杀伤作用后的转归和被调控的过程尚未有研究报道,而这对理解免疫调节有重要意义。我们将在前期工作的机础上,利用抗原特异性的天然调节性T细胞与获得性调节性T细胞模型,探讨调节性T细胞对免疫细胞抑制及杀伤可能机制以及调节性T细胞本身被调节的现象和机制。希望通过研究发现调节性T细胞对免疫细胞
关 键 词:
调节性T细胞机制..杀伤
批 准 号:
81200024
批准年份:
2012
项目类别:
青年科学基金项目
负 责 人:
徐亚青
依托单位:
武汉大学
学科分类:
H0104.支气管哮喘
资助金额:
¥23.0(万)
项目摘要:
支气管哮喘为一种过敏反应性疾病,调节性T细胞作为机体的主动免疫细胞其功能缺陷参与了哮喘的致病。我们前期研究提示:哮喘患者CD4+CD25+天然调节性T细胞在CD46途径下存在诱生CD4+CD25- T 细胞分泌IL-10的缺陷。本项目将进一步探索经CD4+CD25+天然调节性T细胞诱生的分泌IL-10调节性T细胞自身增殖能力与抑制Th2细胞增殖的能力在哮喘患者和健康人群间是否有所不同,并在Hu-SCID小鼠的动物模型中研究经CD4+CD25+天然调节性T细胞诱生的人类抗原特异性分泌IL-10 的调节性T 细胞是否能减轻肺组织局部炎症反应。这对深入理解这两种调节性T细胞的关系及其功能缺陷在哮喘患者致病过程中的作用,对探索哮喘新的治疗方法具有重要意义。
关 键 词:
调节性T细胞IL-10哮喘
批 准 号:
81373213
批准年份:
2013
项目类别:
面上项目
负 责 人:
邹和建
依托单位:
复旦大学
学科分类:
H1107.自身免疫性疾病
资助金额:
¥70.0(万)
项目摘要:
滤泡辅助性T细胞(Tfh)辅助效应性B细胞(Beff)分化、成熟和抗体分泌,但对调节性B细胞(Breg)的作用尚未清楚。我们的前期研究发现在系统性红斑狼疮(SLE)中除Beff增加外,Breg也增加,且Breg的增加比例与病情活动度密切相关。本课题旨在探索SLE中Tfh对Breg的作用,研究Tfh调节Beff/Breg平衡与SLE病情活动的相关性。我们首先研究SLE中Tfh和Breg的比例与病情活动的相关性;采用MRL/Ipr狼疮鼠模型,研究体内抑制Tfh对Breg分化和免疫抑制功能、及调节体内Beff/Breg平衡的影响;并进一步通过体外实验揭示Tfh对Breg的分化和免疫调节机制。本研究可扩展对Tfh功能的认识,明确Tfh对Breg的调节作用,及对狼疮中不同B细胞亚群的影响,梳理SLE中细胞免疫和体液免疫间复杂而密切的相互关系,为以Tfh和Breg为靶标治疗SLE提供新的思路。
关 键 词:
系统性红斑狼疮调节性B细胞效应性B细胞滤泡辅助性T细胞
批 准 号:
81460114
批准年份:
2014
项目类别:
地区科学基金项目
负 责 人:
吕小平
依托单位:
广西医科大学
学科分类:
H0302.消化系统免疫相关疾病
资助金额:
¥47.0(万)
项目摘要:
炎症性肠病(IBD)是一种免疫反应失衡导致的具有自身免疫特征的疾病,发病率呈上升趋势,然而,其病因和发病机制不甚清楚,且治疗后易复发。近年来,人们逐步认识到滤泡辅助性T细胞(Tfh)和滤泡调节性T细胞(Tfr)细胞水平的异常与类风湿关节炎、I型糖尿病和系统性红斑狼疮等自身免疫性疾病密切相关,并提出Tfh/Tfr 失衡可能是导致自身免疫性疾病的关键环节的假设。本研究拟利用流式细胞术检测IBD患者外周血Tfh和Tfr细胞的比例,并利用RT-PCR检测IL-21和Bcl-6等细胞因子的表达,同时利用免疫荧光的方法分析IBD病理组织中Tfh和Tfr的分布特点,以确定Tfh/Tfr 细胞与IBD相关性;在IBD动物模型中利用RNA干扰技术干预Tfh和Tfr的细胞水平,观察干预的效果。因此,相关的研究结果将加深对Tfh/Tfr调控IBD免疫反应的分子机制理解,同时为探索IBD治疗的新途径提供理论依据。
关 键 词:
滤泡调节性T细胞发病机制炎症性肠病滤泡辅助性T细胞
批 准 号:
30971378
批准年份:
2009
项目类别:
面上项目
负 责 人:
陈崴
依托单位:
中山大学
学科分类:
H0504.继发性肾脏疾病
资助金额:
¥31.0(万)
项目摘要:
Treg是具有免疫抑制功能的T细胞亚群,对自身和外来抗原引发的免疫反应均具有免疫调节作用。我们前期工作发现,IgAN患者外周血中Treg增多,与血IgA水平呈正相关,与eGFR呈负相关;而且患者肾小管间质有Treg浸润。提示Treg可能与IgAN的肾脏损伤有关。然而,Treg是否直接参与上述损伤过程及相关机制尚不清楚。因此,拟进行如下研究:1.在伴有慢性扁桃体炎的IgAN患者中,分离外周血和扁桃体中的Treg,与T、B细胞共培养,检测对T、B细胞增殖活性的影响。2.在IgAN动物模型(HIGA小鼠)中分离Treg,与肾小管上皮细胞(TECs)共培养,观察Treg对TECs炎症介质的作用;与脾脏分离T、B细胞共培养,观察对其增殖活性的影响; 3.观察静脉输注Treg对HIGA小鼠IgAN疾病指标及肾脏病理的影响。本研究旨在阐明Treg在IgAN肾脏损伤中的作用及机制,为临床治疗提供新的靶点。
关 键 词:
调节性T细胞IgA肾病发病机制
批 准 号:
31270958
批准年份:
2012
项目类别:
面上项目
负 责 人:
高基民
依托单位:
温州医科大学
学科分类:
C0801.固有免疫
资助金额:
¥80.0(万)
项目摘要:
甘油二酯激酶(DGKα)或ζ已知能负调控TCR介导的T细胞活化。我们前期研究显示:DGKαζ双缺失小鼠的T细胞能自发激活,Treg表型异常且功能障碍,并伴有Erk1/2过度活化;DGKαζ双缺失小鼠会发生自发性自身免疫性肝病(AIH),且过继转移这些小鼠的T细胞至T细胞缺陷小鼠可诱发AIH,但野生型Treg可抑制该AIH的发生。因此,我们提出如下假说:DGKα和DGKζ协同调节DAG的代谢,通过诱导T细胞无能和促进Treg功能,在外周T细胞耐受中发挥决定性作用。我们拟借助DGKαζ双缺失小鼠及其条件性缺陷小鼠模型,阐明DGKα和DGKζ协同调控T细胞无能导致自身耐受的机制、DGK活性增强促进T细胞无能的机制、以及DGK调控Treg功能的机制。本课题有助于阐明T细胞外周耐受以及自身免疫性疾病发生发展的机制,并有望通过调控T细胞无能和Treg功能为自身免疫性疾病和肿瘤的有效治疗提供新策略。
关 键 词:
调节性T细胞DGKαT细胞无能DGKζ自身免疫性疾病
批 准 号:
81200425
批准年份:
2012
项目类别:
青年科学基金项目
负 责 人:
王晓秋
依托单位:
复旦大学
学科分类:
H0412.子宫内膜异位症与子宫腺肌症
资助金额:
¥23.0(万)
项目摘要:
子宫内膜异位症(简称内异症)以子宫内膜在异位种植、生长为特征,所致的痛经、不孕等严重影响生育期妇女的生殖健康。异位子宫内膜不能被有效清除,提示盆腹腔浆膜免疫功能障碍。我们已研究发现,内异症腹腔内调节性T细胞(Treg)数目增加,且IL-10、TGF-β1的水平升高;同时具有更高水平的趋化因子TECK存在。体外研究表明,雌激素(E2)与二噁英(TCDD)作为内外环境因素协同作用,通过促进子宫内膜间质细胞(ESC)分泌TECK趋化Treg细胞。本研究将通过建立Treg与ESC细胞的共培养体系,应用重组细胞因子或特异性中和抗体,探讨在E2与TCDD作用下,ESC通过分泌TECK介导Treg扩增,调节功能表型及免疫抑制作用;进一步研究Treg对ESC增殖、粘附、侵袭的升调节作用及其分子机制;以解析异位灶微环境Treg免疫抑制功能增强,介导异位内膜的种植与生长的分子机制,最终为内异症防治提供新策略。
关 键 词:
调节性T细胞TECK子宫内膜异位症子宫内膜间质细胞
批 准 号:
81071292
批准年份:
2010
项目类别:
面上项目
负 责 人:
涂彩霞
依托单位:
大连医科大学
学科分类:
H1202.皮肤免疫性疾病
资助金额:
¥36.0(万)
项目摘要:
白癜风是皮肤病科的研究热点之一,自身免疫在其发病中起重要作用。我们前期的研究(国家自然科学基金30571679,已结题)发现非节段性活动期白癜风患者的外周血中CD4+CD25+Foxp3+调节性T细胞(Treg)数目减少,但问题在于患者的Treg对自身反应性CD4+T细胞的抑制并未见削弱。最近有研究确认白癜风自身反应性细胞并非CD4+T细胞而是CD8+T细胞,并有B细胞的参与。本课题以此为新的契机,在前期研究的基础上,以免疫学最新提出的Treg与自身反应性细胞间动态平衡保持免疫耐受的新概念为理论指导,通过免疫磁珠、流式细胞仪技术、ELISA、RT-PCR和交叉抑制试验等方法,结合临床病期和病情检测白癜风患者Treg的功能及其对CD8+T细胞、B细胞的抑制作用及相关分子的变化,分析其相互关系,揭示Treg在白癜风自身免疫优势平衡中的作用及机制,提示新的治疗靶点。以上研究内容文献未见报告。
关 键 词:
调节性T细胞自身免疫自身反应性细胞白癜风
批 准 号:
30872990
批准年份:
2008
项目类别:
面上项目
负 责 人:
李宁丽
依托单位:
上海交通大学
学科分类:
H1818.肿瘤免疫治疗
资助金额:
¥30.0(万)
项目摘要:
调节性T细胞(Treg)是调节、维持机体免疫平衡的重要细胞亚群,但是目前发现Treg在肿瘤细胞介导的免疫抑制中起极其重要的作用,也是导致现有肿瘤生物治疗效果不佳的重要因素。去除肿瘤患者体内Treg可以明显增强机体抗肿瘤免疫。本项目组在国际上首次报道采用小鼠自体灭活T细胞免疫可明显下调Treg,导致Th1细胞功能增加、CTL和NK的杀伤功能增强、使接种于小鼠的肿瘤细胞生长减慢、小鼠存活期延长。本项目拟在此原创性研究基础上,从该免疫对于Treg的标志性转录因子Foxp3的调控和相关信号转导机制研究入手,重点探索TLR4的调控作用,以阐明自体灭活T细胞免疫下调Treg的机制和作用靶点,并筛选能够单独或协同本免疫下调Treg的天然小分子化合物。为进一步研究增强肿瘤生物治疗效果提供新靶点、为本原创性研究早日用于临床抗肿瘤治疗提供理论依据和试验基础。因此具有潜在的重大科学意义和应用价值。
关 键 词:
调节性T细胞(Treg)自体灭活T细胞TLR4肿瘤免疫Foxp3
批 准 号:
81471054
批准年份:
2014
项目类别:
面上项目
负 责 人:
赵海潞
依托单位:
桂林医学院
学科分类:
H0708.糖尿病
资助金额:
¥73.0(万)
项目摘要:
胰淀素与胰岛素由胰岛β细胞共同合成与分泌,调节糖代谢;糖尿病人胰淀素缺陷。我们新发现人胰淀素具有重要免疫调节功能:①诱导人外周血单个核细胞转化为调节性T细胞(Treg);②抑制效应T细胞增殖;③降低小鼠自身免疫性疾糖尿病的发病率;④强化转基因小鼠Treg的功能。因此,我们将利用新诊断的1型、2型糖尿病患者和健康人外周血T细胞,进一步明确糖尿病人胰淀素与Treg的缺陷及两者相关性;应用活体外T细胞培养、流式细胞仪、酶联免疫吸附和蛋白印迹,深入研究人胰淀素通过Treg抑制效应T细胞分泌IFN-γ和TNF-α的功能。调节机制包括Toll样受体(TLR-2、TLR-4)、胰淀素受体、细胞因子(TGF-β、IL-10)以及Treg内PI3K/Akt/NF-κB信号传导通路。明确胰淀素强化Treg的免疫调节功能及其内在机制,旨在保护胰岛细胞,改善糖尿病和胰岛移植过程中的自身免疫损伤和促炎状态。
关 键 词:
调节性T细胞糖尿病胰淀素转化生长因子-β1Toll样受体
批 准 号:
81570710
批准年份:
2015
项目类别:
面上项目
负 责 人:
毛晓明
依托单位:
南京医科大学
学科分类:
H0703.甲状腺、甲状旁腺及相关疾病
资助金额:
¥58.0(万)
项目摘要:
免疫平衡及免疫耐受异常在甲状腺自身免疫性疾病(AITD) 的发病中起重要作用。组织内调节性T细胞(Tregs)通过特有机制参与局部组织内自稳态的维持和病理修复。我们在前期工作中发现,与外周血及脾脏不同,甲状腺组织内的Tregs具有独特的细胞因子分泌格局,能同时表达IL-4、IFN-γ及高水平的TGF-β,然而甲状腺内的Tregs的表型特征、功能及在AITD发病中的作用目前尚不明确。本课题拟通过甲状腺Tregs mRNA表达芯片、T细胞受体测序和免疫组化等研究策略,对甲状腺Tregs表型特征、来源和性质进行深入探索;评价甲状腺Tregs对T细胞激活的抑制作用及其表达的细胞因子的免疫调节功能;将甲状腺Tregs与甲状腺滤泡细胞共培养,观察其对甲状腺上皮细胞功能的影响;研究Tregs在AITD的病理变化和意义。本研究将阐明甲状腺Tregs表型特征及功能,明确该细胞表型及功能异常在AITD的作用。
关 键 词:
甲状腺免疫调节细胞表型甲状腺组织调节性T细胞自身免疫性甲状腺疾病
批 准 号:
--
批准年份:
2022
项目类别:
面上项目
负 责 人:
毛开睿
依托单位:
厦门大学
学科分类:
--
资助金额:
¥54(万)
项目摘要:
--
关 键 词:
调节性T细胞定位和功能肠道肿瘤
批 准 号:
81360442
批准年份:
2013
项目类别:
地区科学基金项目
负 责 人:
唐振柱
依托单位:
广西壮族自治区疾病预防控制中心
学科分类:
H3009.传染病流行病学
资助金额:
¥50.0(万)
项目摘要:
研究发现,在HIV慢性感染者中有2-9%的感染者其病程为长期不进展。目前对此类患者抗HIV-1机制的研究,已成为艾滋病的热点之一。其中,国内外对此类患者调节性T细胞(Tregs)数量、作用及调控免疫应答/免疫耐受等方面进行了少数个案的研究,但尚无明确结论。广西至今还存活有48例此类患者,项目将以此类患者为观察组,检测比较HIV典型进展组、快速进展组、抗病毒治疗组和健康人群对照组外周血单个核细胞(PBMC)中Tregs的绝对数及比例,激活的Tregs表达TGF-β、IL-10和IL-35的情况,血浆中TGF-β、IL-10和IL-35的浓度;了解它们变化情况及相关性,探讨Tregs及其表达或分泌细胞因子对HIV感染疾病进程的影响,为进一步研究Tregs在抗HIV免疫应答、疫苗研究及抗病毒治疗等方面提供实验依据。
关 键 词:
调节性T细胞长期不进展者细胞因子人类免疫缺陷病毒
批 准 号:
81860104
批准年份:
2018
项目类别:
地区科学基金项目
负 责 人:
吕小平
依托单位:
广西医科大学
学科分类:
H0302.消化系统免疫相关疾病
资助金额:
¥35.0(万)
项目摘要:
炎症性肠病(Inflammatory Bowel Disease,IBD)已成为消化道主要疾病之一,严重影响了人体健康,然而,其病因和发病机制不明,且治疗后易复发,迫切需要对其病理发生机制的深入研究。我们的前期研究表明滤泡辅助性T细胞(Follicular Helper T cells,Tfh)和滤泡调节性T细胞(Follicular regulator T cells,Tfr)比例失衡与IBD密切相关。此外,肠道微生物组异常是IBD的另一重要标志。粪菌移植(Fecal Microbiota Transplantation,FMT)是目前最有潜力的IBD治疗方法,它主要作用于肠道微生物组,进而影响免疫系统,很可能包括Tfh/Tfr细胞。因此,我们将研究重点放在粪菌移植调节免疫系统,特别是调节Tfh/Tfr 失衡及B细胞分化进而阐明IBD的发病机制,为探索IBD治疗的新思路提供理论依据。
关 键 词:
滤泡调节性T细胞粪菌移植治疗炎症性肠病滤泡辅助性T细胞
批 准 号:
81301798
批准年份:
2013
项目类别:
青年科学基金项目
负 责 人:
刘晓萍
依托单位:
中国科学院广州生物医药与健康研究院
学科分类:
H1806.肿瘤免疫
资助金额:
¥23.0(万)
项目摘要:
调节性T细胞(Regulatory T cell,Treg)在多种肿瘤中数量增加,并与患者治疗效果相关。Treg来源于胸腺具有高亲和性TCR的T细胞,TCR在体内Treg形成过程中发挥重要作用。CD4T细胞表达抗原低亲和性MHCⅠ类分子限制性TCR能引起nTreg的抑制活性,TCR转导的Treg具有抗原特异性抑制活性。但TCR亲和性的改变对iTreg的功能有何影响,尚不清楚。本项目申请者所在课题组有丰富的TCR研究经验与成果,首次大幅提高人源TCR 的亲和力,超过野生型TCR亲和力的百万倍,其KD达到pM水平。因此,我们想探讨在前期工作基础上构建的NY-ESO-1特异性高亲和性TCR(High Affinity TCR,HAT)转导肺癌来源的iTreg后,是否能改变iTreg的特性,增强效应T细胞的功能,引起更强的T细胞抗肿瘤免疫反应。本项目的实施将为开发更完善的免疫治疗提供依据。
关 键 词:
调节性T细胞肺肿瘤高亲和性过继免疫治疗C05_气管支气管T细胞受体
批 准 号:
30872445
批准年份:
2008
项目类别:
面上项目
负 责 人:
汪晨
依托单位:
中国人民解放军第四军医大学
学科分类:
H0906.脑血管结构、功能异常及相关疾病
资助金额:
¥8.0(万)
项目摘要:
高死亡率、高致残率是脑缺血疾病特点,然目前防治效果差,关键是脑缺血损伤机制未彻底阐明。最新研究认为:中枢炎性反应在脑缺血后继发性损伤中扮演关键角色,抑制"脑缺血后炎性反应"正成为当今脑缺血保护研究新的靶点。辅助性T细胞17(Th17)在多种中枢炎性疾病中起重要促炎作用,系启动关键,其特异性释放白介素17(IL-17)促发炎性因子大量释放,炎性细胞浸润,导致脑损伤;而调节性T 细胞(Treg)则抑制Th17细胞生成及功能,使IL-17释放减少,减轻炎症反应。本研究拟以Th17、Treg细胞为核心,通过离体、在体实验,揭示Th17线性家族(Th17、IL-17、Treg)在脑缺血损伤不同时相中数量、功能及其相互关系,旨在阐明该家族在脑缺血炎性反应损伤中作用机制,并提出:靶向阻断某些细胞因子作用,抑制Th17细胞、增强Treg细胞数量及功能或阻断IL-17,为脑缺血损伤保护提供新的视角,意义重大
关 键 词:
白介素17(IL-17)调节性T细胞(Treg)炎性反应辅助性T局灶性脑缺血细胞17(Th17)
批 准 号:
30772501
批准年份:
2007
项目类别:
面上项目
负 责 人:
朱军
依托单位:
北京大学
学科分类:
H1812.肿瘤预防
资助金额:
¥27.0(万)
项目摘要:
T/NK淋巴瘤细胞起源于细胞毒性T细胞和NK细胞,在我国发病率明显高于欧美国家,占NHL的25%-35%,常规化、放疗效果欠佳,2年生存率低于20%,需要探索新的治疗方法。T/NK细胞淋巴瘤常呈侵袭性临床表现,与这类细胞恶变后功能失调、攻击正常机体的组织细胞有关。基础研究和临床均提示:通过免疫抑制作用抑制T/NK细胞增殖或诱导其凋亡,有可能阻断恶变的T/NK细胞对正常组织细胞的攻击,从而成为治疗T/NK细胞淋巴瘤的新途径。已证实CD4+CD25+调节性T细胞(Treg细胞)能够抑制T/NK细胞的活化增殖、诱导其凋亡。且异基因供者Treg细胞被受者抗原激活后,可产生受者抗原特异性免疫抑制作用。因而,我们设想分离异基因供者外周血Treg细胞,诱导活化并扩增受者肿瘤抗原特异性的Treg细胞,观察其抑制受者淋巴瘤细胞增殖并诱导其凋亡的作用。证实此设想既有创新性理论意义,还有重要的临床实用价值。
关 键 词:
CD4+CD25+调节T细胞细胞淋巴瘤NK/T凋亡抗原
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